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一氧化氮在视网膜损伤中的运用

文章出处:责任编辑:作者:人气:-发表时间:2016-05-04 16:46:00【

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   一氧化氮对RGC中双重作用,即保护作用和神经毒效应。低浓度NO有利于RGC生长,高浓度NO作用于邻近的神经细胞,可抑制细胞内的某些酶类,同时促进更多的兴奋氨基酸(谷氨酸类化合物)的释放,加重RGC损害,导致局部神经元的变性死亡。在鼠视网膜横断的实验中,发现nNOS活性主要集中在视网膜的无长突细胞,NO可以产生兴奋性毒性物质而介导RGC凋亡。

 

  此外,一氧化氮可造成视网膜缺血性不可逆性的损伤。在缺血/再灌注过程中,视网膜有较高的iNOSmRNABI表达催化L-Arg生产过量的一氧化氮气体可能参与视网膜的缺血/再灌注损伤。

 

  视网膜缺血/再灌注损伤随再灌注时间的延长而加重,这种变化与iNOSmRNA表达量的变化相一致,研究亦观察到,鼠眼压升高能造成视网膜缺血损害,主要受累的是视网膜的内丛状层。如果缺血前注射iNOS抑制剂,则可部分甚至几乎完全预防缺血损伤的发生。

 

     Cheon等发现,正常的视网膜血可表达有活性的eNOS,而神经元却不表达。在高眼压动物模型中发现,视网膜缺血/再灌注损伤后,视网膜的血管和神经节细胞层可高表达eNOS;视网膜缺血/再灌注后7d,首先在视网膜内核层发现eNOS阳性的神经元细胞。因此,eNOS的高表达可能与缺血的视网膜的退行性改变有关。
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